Nya studiepunkter varför sömn ofta är den bästa medicinen

"Ett gott skratt och en lång sömn är de bästa botemedelna i läkarboken", enligt ett ofta citerat irländsk ordspråk. Vi vet alla från livserfarenhet att att inte få tillräckligt med sömn ökar våra odds för att bli sjuka och att en god natts sömn är återhämtande. Men tills nyligen har forskare inte riktigt förstå varför sömn ofta är den bästa medicinen för att bekämpa en infektion eller varför god sömnhygien håller oss friska.

Idag, en ny studie (Dimitrov et al., 2019) om immunologin bakom sömn (och sömnberövning) av forskare i Tyskland erbjuder några nya evidensbaserade ledtrådar om varför "lång sömn" anekdotiskt har betraktats som "en av de bästa botemedelna i en läkarbok" sedan temps urminnes tider.

Deras papper, "GαS-kopplad receptorsignalering och sömnreglering Integrinaktivering av humana antigen-specifika T-celler, Publicerades 12 februari i Journal of Experimental Medicine

. Denna studie leddes av Stoyan Dimitrov och Luciana Besedovsky från universitetet i Tübingen Institutet för medicinsk psykologi och beteendemässig neurobiologi.

Som diagrammet ovan illustrerar kunde forskarna identifiera hur sömn förbättrar immunförmågan hos immun T-celler att hålla fast vid sina mål. Dessa fynd hjälper till att förklara varför sömn förbättrar vår förmåga att bekämpa infektioner och hur andra dagliga faktorer som är kopplade till sömnlöshet (som kronisk påfrestning) kan göra oss mer mottagliga för sjukdom.

Vad är T-celler?

T-celler är en typ av lymfocyt och en subtyp av vita blodkroppar som spelar en avgörande roll i cellmedierad immunitet och aktivt deltar i kroppens totala immunrespons. Vanligtvis när T-celler känner igen ett specifikt mål - till exempel en virusinfekterad cell - aktiverar de något kallas “integriner” som är klibbiga, kardborrliknande vidhäftningsproteiner som glomar på en infekterad cell och riva den.

Integriner identifierades först som en familj av cellytomhäftningsreceptorer i slutet av 1980-talet (Hynes, 1987). Richard O. Hynes av MIT har varit en pionjär inom integrinforskning (Hynes, 1992) i årtionden.

Sedan början av 2000-talet har forskare fortsatt att ta reda på hur specifika signaler (Ley et al., 2007) aktivera integreringens "klibbighet". Tyvärr har kartläggning av specifika signaler som dämpar T-cellers förmåga att fast ansluta sig till sina mål förblivit gåtfull.

I ett försök att knäcka denna kod beslutade Dimitrov och kollegor att undersöka hur sömn, sömnbrist och sjukdom påverkar förmågan av en grupp signalmolekyler som kallas "Ga-kopplade receptoragonister" för att reglera integrinaktivering av antigenspecifika T-celler i människor.

Intressant nog fann forskarna att sömnreglering reglerar integrinaktivering via undertrycket av G-kopplad receptorsignalering.

På baksidan, specifika Ga-kopplade receptoragonister - som inkluderar hormoner såsom epinefrin och noradrenalin tillsammans med proinflammatoriska molekyler som prostaglandin (PG) E2 och PGD2, såväl som neuromodulator adenosin - förhindrar T-celler från att aktivera sina integriner efter att ha känt sitt mål i ett dosberoende sätt.

"Nivåerna av dessa molekyler som behövs för att hämma integrinaktivering observeras i många patologiska tillstånd, såsom tumörtillväxt, malariainfektion, hypoxi och stress, "sade Dimitrov i en påstående. "Denna väg kan därför bidra till immunsuppressionen i samband med dessa patologier."

"Våra resultat visar att ett par timmars sömnförlust räcker för att minska vidhäftningsförmågan hos antigenspecifika T-celler," konstaterade författarna. "Detta konstaterande visar att sömn har potential att förbättra effektiviteten av effektor T-cellrespons, vilket är särskilt relevant mot bakgrund av den höga förekomsten av sömnstörningar och tillstånd som kännetecknas av försämrad sömn, Till exempel depression, kronisk stress, åldrande och skiftarbete. "

Förutom att hitta varför sömn ofta är den bästa medicinen, spekulerar Dimitrov och kollegor att deras senaste resultat (2019) kan stimulera skapandet av nya terapeutiska strategier och läkemedel som kan optimera den fasta vidhäftningen av T-celler till deras mål.

Förhoppningsvis, en dag snart, kommer den vetenskapliga utvecklingen av integreringsaktiveringsmetoder att kunna rädda människoliv genom att be om detta specifika T-celler för att söka, attackera och döda tumörceller som en del av cancerimmunoterapier och behandling av andra sjukdomar.